保护死亡神经元免受脑缺血再灌注损伤（IRI）的有效治疗是缺血性中风治疗中的一个重大挑战。氧化应激加上过度炎症是导致神经元损伤和功能障碍的脑缺血再灌注损伤的主要原因。具体来说，补体成分5a（C5a）加剧了氧化应激和炎症反应之间的恶性循环。有鉴于此，南昌大学第二附属医院康复科联合美国威斯康星大学蔡伟波研究团队提出一种结合anti-C5a适体（aC5a）的框架核酸（FNA）可以选择性地降低C5a介导的神经毒性，有效地减轻脑内氧化应激。将鞘内注射aC5a结合的FNA（aC5a-FNA）用于治疗缺血性中风大鼠。采用正电子发射断层显像（PET）观察aC5a-FNA在半影区的积聚及其治疗效果，结果表明，aC5a-FNA可在脑缺血再灌注后迅速穿透不同脑区。此外，aC5a-FNA有效地保护了神经元免受脑IRI的影响，血清试验、组织染色、生物标志物检测和功能评估证实了这一结果。aC5a-FNA对活体动物脑缺血再灌注损伤的保护作用，为FNA从实验室向临床的转化铺平了道路，拓宽了FNA在生物医学领域的应用前景。

Shiyong Li, Dawei Jiang, Weibo Cai. et al. Aptamer-Conjugated Framework Nucleic Acids for the Repair of Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury. Nano Lett. 2019.

https://doi.org/10.1021/acs.nanolett.9b02958