癌细胞的一个共同特征是激酶和生化信号通路的改变，使得在软基质上的生长得以转化，而细胞骨架蛋白的改变则被认为是次要问题。然而，新加坡国立大学Michael P. Sheetz课题组发现来自不同组织的癌细胞可以分别通过不存在或存在机械感知模块，而在转化的状态和刚性依赖的生长状态之间切换。在来自不同组织的各种癌症细胞系中，与来自相同组织的正常细胞相比，细胞的刚性感知收缩减少了十倍以上。恢复细胞骨架蛋白的正常水平，包括原肌球蛋白，可以恢复刚度感应和刚度依赖性生长。其他刚性传感器蛋白（包括肌球蛋白IIA）的进一步消耗可以恢复转化生长并阻止传感。此外，恢复对癌细胞的刚性感应可抑制肿瘤形成并改变表达模式。因此，通过改变细胞骨架蛋白质水平来减少刚度感测模块使癌细胞在软表面上生长，这是癌症进展的促成因素。

Yang, B.; Wolfenson, H.; Chung, V. Y.; Nakazawa, N.; Liu, S.; Hu, J.; Huang, R. Y.-J.; Sheetz, M. P., Stopping transformed cancer cell growth by rigidity sensing. Nature Materials 2019.

https://doi.org/10.1038/s41563-019-0507-0