病毒参与胰岛β细胞的自身免疫破坏，导致胰岛素缺乏和1型糖尿病（T1D）。某些肠道病毒可在体外感染β细胞，已在T1D患者的胰岛中检测到，并在荟萃分析中显示与T1D相关。然而，在不同的研究中发现一致性已经被证明是困难的。难以令人信服地将RNA病毒与胰岛自身免疫联系起来，可能是由于病毒突变率快、病毒的周期性以及选择致病性和在人群中传播能力改变的变体。β细胞强烈表达细胞表面柯萨奇和腺病毒受体（CXADR）基因，有利于肠道病毒感染。对人胰腺和培养胰岛的研究表明，在同一血清型之间和同一血清型内，肠道病毒对β细胞的毒力存在显著差异。近日，美国南佛罗里达大学Kendra Vehik的研究小组，对1型糖尿病遗传风险增加的幼儿进行了预测性病毒学分析。利用针对儿童粪便中已知真核DNA和RNA病毒的大规模研究，研究人员评估了与胰岛自身免疫和1型糖尿病（T1D）相关的粪便内含病毒。该研究表明，在一些幼儿中，长时间的肠道病毒B而非独立的短期肠道病毒B感染可能与胰岛自身免疫性形成有关，但与T1D无关。此外，研究人员还发现较少的早期人类乳腺腺病毒C以及CXADR rs6517774的感染都与胰岛自身免疫相关。

Kendra Vehik, Kristian F. Lynch, Matthew C. Wong, et al. Prospective virome analyses in young children at increased genetic risk for type 1 diabetes. Nature Medicine, 2019.

DOI: 10.1038/s41591-019-0667-0

https://www.nature.com/articles/s41591-019-0667-0