产生白细胞介素(IL)-17细胞因子的淋巴样细胞保护屏障组织不受致病菌感染，但同时也是炎症和自身免疫性疾病的重要效应因子。由依赖于RORγt产生的IL-17A和IL-17F所定义的T辅助17（Th17）细胞在从原始CD4 + T细胞进行微生物群定向分化后，在肠道中发挥体内稳态功能。在非致病性环境中，它们的细胞因子产生受到相邻肠上皮细胞分泌的血清淀粉样蛋白A蛋白（SAA1和SAA2）的调节。但是，Th17细胞的行为根据其环境而显著不同。近日，美国纽约大学医学院Dan R. Littman的研究小组，发现血清淀粉样蛋白A蛋白（SAA）诱导致病性Th17细胞并促进炎性疾病的发生。研究人员表示SAA可以指导病原性促炎性Th17细胞分化过程，与STAT3激活细胞因子协同直接作用于T细胞。使用功能丧失和功能获得的小鼠模型，他们表示SAA1，SAA2和SAA3在促进Th17介导的炎症性疾病中具有独特的系统和局部功能。这些研究表明，由SAA调节的T细胞信号传导途径可能是抗炎疗法的诱人靶标。

亮点小结

1、SAAs独立于TGF-β介导Th17细胞分化；

2、SAAs表达与炎症性肠病相关；

3、血清中系统性SAAs促进致病性Th17细胞的分化；

4、局部SAA的表达增强了Th17细胞的致病性。

June-Yong Lee, Jason A. Hall, Lina Kroehling, et al. Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease. Cell, 2019.

DOI: 10.1016/j.cell.2019.11.026

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)31283-8