目前尚不清楚肝脂蛋白代谢在食源缓解的2型糖尿病患者中所起的作用。近日，英国纽卡斯尔大学Roy Taylor和Ahmad Al-Mrabeh的研究小组合作，探究了2型糖尿病患者减肥后，其肝脂蛋白输出与糖尿病缓解的关系。在糖尿病缓解临床试验亚组中，研究人员发现肝VLDL1-甘油三酯的产率和VLDL1-棕榈酸含量对胰腺内脂肪变化和恢复第一阶段胰岛素反应的关系。2型糖尿病患者体重减轻后，其肝脏脂肪、VLDL1-甘油三酯的产量和胰内脂肪减少，并可维持24个月。第一阶段胰岛素反应增加仅发生在稳定缓解的糖尿病患者中。与24个月缓解的患者相比，初次缓解后复发的患者其VLDL1-甘油三酯和VLDL1-棕榈酸的含量增加更快，胰腺内脂肪重新积累，并在24个月时失去第一阶段反应。因此，研究人员在时间上建立了VLDL1-甘油三酯产生、棕榈酸通量、胰内脂肪和β细胞功能之间的联系。该研究揭示与体重有关的脂肪代谢紊乱似乎会推动2型糖尿病的发展和逆转。

亮点小结

1、2型糖尿病的缓解与肝脏脂肪输出的大量减少有关；

2、再次出现与肝源性血浆甘油三酯升高有关；

3、胰腺内脂肪含量反映了这些变化；

4、β细胞功能障碍与胰腺内脂肪升高有关。

Ahmad Al-Mrabeh, Sviatlana V. Zhyzhneuskaya, Carl Peters, et al. Hepatic Lipoprotein Export and Remission of Human Type 2 Diabetes after Weight Loss. Cell Metabolism, 2019.

DOI: 10.1016/j.cmet.2019.11.018

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30662-X