阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄相关的脑部疾病之一，由淀粉样β蛋白(Aβ)积聚和氧化应激引起。许多研究都集中在通过纳米粒子亲和力消除Aβ；然而，纳米粒子主要被小胶质细胞而不是神经元吸收，导致对AD的控制不力。在此，南开大学胡献刚等人设计了以线粒体靶向的 (3-羧丙基)三苯基溴化磷共轭的1,2-二硬脂酰基-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺-N- [氨基（聚乙二醇）-2000]-官能化的二硫化钼量子点(Tpp-MoS₂ QDs) 纳米酶。TPP-MoS₂ QDs通过将小胶质细胞从促炎的M1表型转换为抗炎的M2表型，减轻了Aβ聚集介导的神经毒性，从而消除AD小鼠中的Aβ聚集。同时TPP-MoS₂ QDs可穿过血脑屏障，逃离溶酶体，靶向线粒体，表现出双功能纳米酶的综合活性，从而通过调节促炎物质白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子以及抗炎物质转化生长因子β来预防自发性神经炎症。与通过纳米粒子亲和力消除Aβ的低功效相反，此研究提供了一条通过线粒体靶向纳米酶和M1/M2小胶质细胞极化来减轻AD病理的新途径。

Chaoxiu Ren, Dandan Li, Qixing Zhou, et al. Mitochondria-targeted TPP-MoS₂ with dual enzyme activity provides efficient neuroprotection through M1/M2 microglial polarization in an Alzheimer's disease model. Biomaterials, 2019.

https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2019.119752