为了了解控制食物摄入的后脑途径,美国密歇根大学Martin G. Myers Jr.、英国剑桥大学Clemence Blouet等研究人员,研究了NTS中含降钙素受体(CALCR)神经元的作用。NTS Calcr的敲除取消了CALCR激动剂对食物摄入的长期抑制,但并未消除厌恶反应。类似地,激活Calcr NTS神经元减少了食物摄入和体重,但是(不同于相邻的Cck NTS细胞)未能促进厌恶,这表明Calcr NTS神经元介导了对食物摄入的非平均抑制。虽然Calcr NTS和Cck NTS神经元均通过投射到PBN减少了进食,但Cck NTS细胞激活了厌恶性CGRP PBN细胞,而Calcr NTS细胞则激活了独特的非CGRP PBN细胞。因此,Calcr NTS细胞抑制了通过非厌恶性、非CGRP PBN靶标的摄食。此外,沉默Calcr NTS细胞可抑制肠肽和营养素对食物摄入的抑制,增加食物摄入并促进肥胖。因此,Calcr NTS神经元定义了一个后脑系统,其参与生理能量平衡并抑制食物摄入而无需激活厌恶系统。
Wenwen Cheng, Ian Gonzalez, Warren Pan, et al. Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding. Cell Metabolism, 2020.
DOI: 10.1016/j.cmet.2019.12.012
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30677-1