在感染宿主后，感染细菌的温和病毒（即噬菌体）进入溶菌或溶原循环。前者导致细菌细胞裂解和噬菌体释放（导致水平传播），而溶原性的特征是噬菌体整合入宿主基因组和休眠（导致垂直传播）。以往共培养实验使用的细菌和温和噬菌体的突变体被锁定在裂解周期中，并表明CRISPR–Cas系统可以有效消除入侵的噬菌体。近日，英国埃克塞特大学Edze R. Westra、Clare Rollie、Anne Chevallereau等研究人员，证明了当受到野生型温和噬菌体（可能会引起溶原性）的攻击时，I型CRISPR–Cas免疫系统无法消除细菌群体中的噬菌体。此外，研究人员的数据表明，在这种情况下，由于间隔子与整合的噬菌体序列（原噬菌体）不完全匹配所引起的严重的免疫病理学作用，CRISPR – Cas免疫系统对宿主具有不良适应性。除非噬菌体携带抑制宿主免疫系统的抗CRISPR（acr）基因，否则这些适应会导致细菌群体中CRISPR–Cas的丢失。使用生物信息学，研究人员表明这种不完善的靶向很可能在自然界频繁发生。这些发现有助于解释CRISPR–Cas免疫系统在细菌内部和细菌之间的分布不均，并突出了在这种情况下噬菌体编码的acr基因对噬菌体和宿主的强大选择性。
Clare Rollie, Anne Chevallereau, Bridget N. J. Watson, et al. Targeting of temperate phages drives loss of type I CRISPR–Cas systems. Nature, 2020.
DOI: 10.1038/s41586-020-1936-2
https://www.nature.com/articles/s41586-020-1936-2
