发烧是进化上保守的对感染的生理反应，通常也与许多自身免疫性疾病有关，但发烧在T细胞分化和自身免疫中的作用仍不清楚。辅助性T17（Th17）细胞在宿主防御和自身炎症性疾病中至关重要，具有不同的表型和致病性。有鉴于此，清华大学董晨和王小虎等研究人员，发现在体外高温选择性地调节Th17细胞分化以增强白介素17（IL-17）、IL-17F和IL-22表达。
本文要点
1）与37°C以下相比，在发热温度（38.5°C–39.5°C）下生成的Th17细胞具有强致病性基因的表达，并具有体内促炎活性。
2）从机制上讲，发热温度促进了SMAD4转录因子的SUMO化，以促进其核定位。
3）在体外以及改良的自身免疫性疾病模型中，SMAD4的缺失有选择地消除了发热温度对Th17细胞分化的影响。
因此，该结果证明发烧在适应性免疫反应中起关键作用，并影响了自身免疫性疾病。
参考文献：
Xiaohu Wang et al. Febrile Temperature Critically Controls the Differentiation and Pathogenicity of T Helper 17 Cells, Immunity, 2019.
DOI：10.1016/j.immuni.2020.01.006
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(20)30033-9#%20
