冠状病毒进入细胞依赖于病毒刺突蛋白与细胞受体的结合，以及宿主细胞蛋白酶活化的S蛋白。阐明新冠病毒使用哪些细胞分子来进入，可能会为病毒的传播提供见解并揭示治疗靶标。有鉴于此，德国哥廷根大学Stefan Pöhlmann、Markus Hoffmann等研究人员，发现新冠病毒（SARS-CoV-2）进入细胞依赖ACE2和TMPRSS2，并能够被临床验证的蛋白酶抑制剂所阻断。

本文要点

1）证明了新冠病毒使用SARS-CoV受体ACE2进入细胞，并且丝氨酸蛋白酶TMPRSS2用于突刺（S）蛋白的活化。

2）批准用于临床的TMPRSS2抑制剂可阻止其进入，可能成为治疗方法。

3）研究人员发现，来自恢复期SARS患者的血清能够交叉中和SARS-2-S引起的进入。

这些结果揭示了新冠病毒和SARS-CoV感染之间的重要共性，并确定了抗病毒干预的潜在靶标。

参考文献：

Markus Hoffmann, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell, 2020.

DOI：10.1016/j.cell.2020.02.052

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30229-4