脂质转运和ATP合成对于非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的进展至关重要，但是其潜在机制在很大程度上尚不清楚。 在此，北京大学基础医学院王文恭、南京大学模式动物所杨中州等人报道了RNA结合蛋白HuR（ELAVL1）与NAFLD相关的转录本形成复合物。

本文要点：

1）它与Apob pre-mRNA的内含子24，Uqcrb的3'UTR和Ndufb6 mRNA的5'UTR关联，从而调节Apob mRNA的剪接和UQCRB和NDUFB6的翻译。

2）肝细胞特异性HuR基因敲除可降低小鼠中APOB、UQCRB和NDUFB6的表达，减少肝脏脂质转运和ATP合成，并加剧高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD。

3）腺病毒介导的肝细胞中HuR的重新表达挽救了在HFD诱导的NAFLD中敲除HuR的作用。

该发现突出了HuR在调节脂质转运和ATP合成中的关键作用。

Zhuojun Zhang, et al. Hepatic HuR modulates lipid homeostasis in response to high-fat diet, Nat. Commun., 2020.

DO1: 0.1038/s41467-020-16918-x

https://doi.org/10.1038/s41467-020-16918-x