皮肤伤口愈合与瘙痒的不适感有关，但是一直不清楚其中的产生机制。有鉴于此，美国国立卫生研究院WanJun Chen等研究人员，研究表明细胞因子TGF-β诱导真皮树突状细胞表达白介素31，从而激活感觉神经元并刺激伤口瘙痒。

本文要点

1）研究人员揭示了这种瘙痒的潜在机制，并集中在愈合过程中释放的可溶性因子。

2）研究人员在瘙痒反应高峰期的皮肤伤口组织中发现大量白细胞介素31（IL-31）。 Il31^-/-小鼠缺乏伤口诱导的瘙痒反应。

3）IL-31由招募到伤口的皮肤传统2型树突状细胞（cDC2）释放，并增加了瘙痒感觉神经元的敏感性。

4）从晚期伤口分离的cDC2转移到健康皮肤中足以诱导瘙痒，且依赖于IL-31表达。在体外向皮肤DC中添加促进伤口愈合的细胞因子TGF-β1足以诱导Il31表达，并且Tgfbr1^f/f CD11c-Cre小鼠在体内伤口中显示出抓挠的减少以及Il31表达的降低。

因此，cDC2在伤口愈合期间通过TGF-β-IL-31轴促进皮肤瘙痒，这可能对于伤口瘙痒有治疗意义。

参考文献：

Junji Xu, et al. The Cytokine TGF-β Induces Interleukin-31 Expression from Dermal Dendritic Cells to Activate Sensory Neurons and Stimulate Wound Itching. Immunity, 2020.

DOI：10.1016/j.immuni.2020.06.023

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(20)30278-8