肿瘤干细胞（CSCs）被认为是癌症转移和复发的根源，究其部分原因在于其具有自我更新和抗治疗特性。然而，对于CSC干性的调控机制确知之甚少。近年来，越来越多的证据表明，长非编码RNA（lncRNA）是包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤中癌细胞功能的关键调节因子，但是lncRNA如何调节乳腺癌干细胞（BCSCs）的功能仍有待确定。在此，重庆医科大学柳满然等人使用lncRNA / mRNA微阵列测定法，鉴定出一种新的lncRNA（命名为lnc030），其在体内和体外均在BCSC中高度表达，是维持BCSC干性和促进肿瘤发生的关键调节剂因子。

本文要点：

1）从机理上讲，lnc030与聚（rC）结合蛋白2（PCBP2）协同作用以稳定角鲨烯环氧酶（SQLE）mRNA，导致胆固醇合成增加。

2）另一方面，胆固醇升高反过来又激活了PI3K / Akt信号传导，从而控制了BCSC茎干。

总之，这些发现证明了一种新的、基于lnc030的、可调节BCSCs胆固醇合成和干性的机制。 lnc030-SQLE-胆固醇合成途径可作为消除BCSC和乳腺癌治疗的有效靶标。

Yilu Qin, et al. A Novel Long Non‐Coding RNA lnc030 Maintains Breast Cancer Stem Cell Stemness by Stabilizing SQLE mRNA and Increasing Cholesterol Synthesis. Adv. Sci., 2020.

DOI: 10.1002/advs.202002232

https://doi.org/10.1002/advs.202002232