缺血影响多个器官系统，是发达国家发病率和死亡率的主要原因。 缺血会破坏组织稳态，导致细胞死亡，并破坏组织结构的完整性。 治疗器官，如梗塞心脏，或替换细胞，如胰岛β细胞移植的策略，通常会受到缺血状况的阻碍。在此，德国蒂宾根埃伯哈德·卡尔斯大学Katja Schenke‐Layland等人发现基膜糖蛋白nidogen-1通过αvβ3整合素减弱了缺氧对心肌细胞和胰腺β细胞的凋亡作用，并有益地调节体外免疫反应。
本文要点：
1）实验结果表明，在小鼠心肌梗死后的模型中，nidogen-1可以显著提高心脏功能和血管生成，同时减少纤维化。
2）从机理上讲，NID1可连接αvβ3整合素，激活心肌细胞和胰腺β细胞的Erk1/2-MAPK和Wnt通路。
综上所述，nidogen-1在缺血状态下具有保护和再生潜能，对来自不同器官的缺血细胞和组织具有积极作用，表明其具有作为一种现成产品用于多种临床应用的潜力。
Aline Zbinden, et al. Nidogen‐1 Mitigates Ischemia and Promotes Tissue Survival and Regeneration. Adv. Sci., 2020.
DOI: 10.1002/advs.202002500
https://doi.org/10.1002/advs.202002500
