肥胖是乳腺癌不良后果的主要危险因素。然而，尚未阐明潜在的分子机制。有鉴于此，美国洛克菲勒大学的Paul Cohen等研究人员，发现肌酸介导的脂肪细胞与癌细胞之间的交流调节肥胖引起的乳腺癌。

本文要点

1）为了研究乳腺脂肪细胞和肿瘤细胞在肿瘤微环境（TME）中的交流作用，研究在肥胖加速型乳腺癌小鼠模型中对癌细胞和邻近脂肪组织进行了转录组分析，并鉴定了脂肪细胞中甘氨酸脒基转移酶（Gatm）和癌细胞中的Acsbg1。

2）Gatm是肌酸生物合成中的限速酶，而脂肪细胞中的缺失减弱了肥胖引起的肿瘤生长。类似地，对肌酸输入癌细胞的遗传抑制降低了肥胖症中的肿瘤生长。

3）肥胖动物中的乳腺癌细胞上调了脂肪酰基辅酶A合成酶Acsbg1，从而促进了肌酸依赖性肿瘤的进展。

本文研究揭示了肥胖引起的乳腺癌进展肿瘤微环境中脂肪细胞与癌细胞之间交流的关键节点。

参考文献：

Olivia A. Maguire, et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism, 2021.

DOI：10.1016/j.cmet.2021.01.018

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(21)00056-5