生命早期的炎症可以引发外周组织的局部免疫环境，这会导致免疫基调的持久变化，从而赋予疾病保护或易感性。促使许多非淋巴组织中免疫基调发生变化的细胞和分子机制在很大程度上仍然未知。有鉴于此，美国加州大学旧金山分校的Michael D. Rosenblum等研究人员，发现早期炎症引发了皮肤中的2 型辅助性 T (TH2)细胞-成纤维细胞壁龛。
本文要点
1）研究人员发现由新生儿调节性 T 细胞的短暂减少引起的时限性新生儿炎症会导致小鼠皮肤皮下组织的失调。这伴随着TH2细胞在独特的微解剖壁龛内的选择性积累。
2）TH2 细胞通过与皮肤筋膜中的成纤维细胞群相互作用而维持到成年期，他们称之为 TH2 相互作用的筋膜成纤维细胞 (TIFF)，它们响应 TH2 细胞因子而扩增以形成皮下纤维带。
3）由于新生儿炎症引起的 TH2-TIFF 壁龛的激活使皮肤对伤口的修复反应发生改变。
4）在健康人类皮肤中鉴定出表达 TIFF 转录特征的成纤维细胞，并在嗜酸性筋膜炎（一种以皮肤筋膜炎症和纤维化为特征的孤儿疾病）中检测到这些细胞的水平很高。
本文研究定义了皮肤中先前未鉴定的 TH2 细胞壁龛，并在功能上表征了与疾病相关的成纤维细胞群，还表明了一种免疫启动机制，即生命早期的炎症在适应性免疫细胞和基质细胞之间建立网络，以在组织中建立一个终生维持的免疫设定点。
参考文献：
Ian C. Boothby, et al. Early-life inflammation primes a T helper 2 cell–fibroblast niche in skin. Nature, 2021.
DOI：10.1038/s41586-021-04044-7
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04044-7
