Gasdermin是一个结构相关的蛋白质家族，最初是由于其在焦亡中的作用而被描述。GSDMB是目前研究最少的，虽然它与慢性粘膜炎症的遗传易感性有很好的关系，但对其在活跃疾病状态下的功能相关性知之甚少。有鉴于此，美国凯斯西储大学医学院的Theresa T. Pizarro等研究人员，发现GSDMB不依赖于焦亡来调节上皮的修复。
本文要点
1）研究人员报告了在炎症性肠病中Gasdermin B（GSDMB）的增加，并且单细胞分析确定了上皮细胞对炎症性结肠细胞/隐窝顶结肠细胞的特异性。
2）机理实验和转录组分析显示，在激活的上皮细胞和类器官中缺乏固有的GSDMB依赖性焦亡，而是指出在体外伤口闭合过程中增殖和迁移，这在GSDMB缺陷的细胞中停止，并显示出超粘性和依赖PDGF-A介导FAK磷酸化的局部粘连增强。
本文研究结果表明，携带疾病相关的GSDMB SNP会导致功能缺陷，破坏上皮细胞的恢复/修复，这就确定了GSDMB是恢复上皮屏障功能和解决炎症的关键因素。
参考文献：
Nitish Rana, et al. GSDMB is increased in IBD and regulates epithelial restitution/repair independent of pyroptosis. Cell, 2021.
DOI：10.1016/j.cell.2021.12.024
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(21)01487-2
