缺血-再灌注（I/R）损伤来自ONOO-的次级自由基。由于它们的高反应性，直接清除自由基很困难。ONOO–比生物环境中的激进分子寿命更长。清除ONOO–可以预防性地抑制自由基生成。CO在缺血期间具有神经保护作用。有鉴于此，华东理工大学的杨有军、Xuhong Qian、徐州医科大学的Suhua Qi、华东师范大学的Xiao Luo等研究人员，设计了一种用于减轻脑缺血损伤的荧光ONOO^-触发的一氧化碳供体。

本文要点

1）研究人员以碳笼状杂蒽为支架，设计了一种OONO^-触发的共供体（PCOD585）。

2）值得注意的是，PCOD585在ONOO^-检测时表现出伴随的荧光开启，便于显微镜监测。

3）PCOD585在氧-葡萄糖剥夺（OGD）损伤的PC-12细胞中具有细胞保护作用。

4）它能渗透血脑屏障，并通过减少梗死体积、细胞凋亡和脑水肿，进一步对MCAO大鼠显示出神经保护作用。

参考文献：

Linfeng Xing, et al. A Fluorogenic ONOO–-Triggered Carbon Monoxide Donor for Mitigating Brain Ischemic Damage. JACS, 2022.

DOI：10.1021/jacs.2c00094

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c00094