微生物群调节肠道免疫稳态。细菌影响宿主免疫细胞的发育和功能，包括表达IL-17A的辅助T细胞（TH17细胞）。之前的研究发现胆汁酸代谢物3-oxoLCA抑制TH17细胞分化。虽然有证据表明肠道细菌会产生3-oxoLCA，但此类细菌的身份尚不清楚，并且也不清楚3-oxoLCA和其他免疫调节胆汁酸是否与人类的炎症有关。有鉴于此，美国哈佛医学院的A. Sloan Devlin和Jun R. Huh等研究人员，发现了人类肠道细菌会产生影响辅助T细胞（TH17细胞）的胆汁酸代谢物。
本文要点
1）研究人员发现了将次级胆汁酸石胆酸转化为3-oxolithocholic acid (3-oxoLCA)以及肠道丰富代谢物异石胆酸(isoLCA)的人类肠道细菌和相应的酶。
2）与3-oxoLCA类似，isoLCA通过抑制视黄酸受体相关的孤核受体-γt（一种关键的TH17细胞促进转录因子）来抑制TH17细胞分化。
3）炎症性肠病患者体内3-oxoLCA和isoLCA以及其生物合成所需的3α-羟基类固醇脱氢酶基因水平显著下降。
4）此外，这些胆汁酸水平与TH17细胞相关基因的表达呈负相关。
本文研究数据表明细菌产生的胆汁酸抑制了TH17细胞的功能，这种活性可能与炎症性疾病（如炎症性肠病）的病理有关。
参考文献：
Donggi Paik, et al. Human gut bacteria produce ΤΗ17-modulating bile acid metabolites. Nature, 2022.
DOI：10.1038/s41586-022-04480-z
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04480-z
