病理条件下的氧化还原平衡失调会最终导致氧化应激和相关的疾病损伤。时空调控细胞内的氧化还原状态是阐明氧化应激相关分子机制的关键。然而，缺乏实时分析氧化还原状态的方法是深入解释其致病机制所面临的一大障碍。考虑到过量产生的活性氧(ROS)和氧化还原敏感蛋白的易位能够作为氧化应激的潜在生物标志物，山东师范大学唐波教授和李平教授开发了一种新型的ROS-大分子蛋白协同成像策略，该策略主要依赖于小分子荧光探针CPR-SK。

本文要点：

（1）CPR-SK能够特异性激活指向生物标志物（包括超氧化物(O₂^•−)波动和Keap1易位等）的咖啡酸或靶向肽(EWWW)，从而在氧化应激期间实现对双重分子事件的同时实时成像。

（2）研究表明，CPR-SK能够在原位对O₂^•−的升高情况和随后Keap1从细胞质向核的迁移过程进行成像，这也是决定肝缺血-再灌注轻微损伤的关键指标。结果表明，该研究开发的时空成像方法是分析细胞内氧化还原状态的动态变化和阐明氧化应激相关疾病的分子机制的可靠工具。

Wen Zhang. et al. Quantitative Fluorescence Imaging of the Intracellular Redox State by Real-Time Spatial and Temporal Simultaneous Analysis of O₂^•− Levels and Keap1 Translocation. Analytical Chemistry. 2022

DOI: 10.1021/acs.analchem.2c01317

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.analchem.2c01317