肝转移具有高侵袭性且难以治疗，其产生的原因之一是由巨噬细胞介导的免疫抑制。了解肿瘤微环境(TME)中引发巨噬细胞功能重编程的机制将有利于进一步推动癌症免疫治疗的发展。重庆医科大学陈压西研究员和阮雄中教授发现清道夫受体CD36在转移相关巨噬细胞(MAMs)中会发生上调，而MAMs中CD36的缺失则能够在小鼠模型中缓解肝转移。

本文要点：

（1）MAMs含有更多的脂滴，并具有吞噬肿瘤细胞衍生、由细胞外囊泡所负载的长链脂肪酸的独特能力。富含脂质的囊泡可通过CD36优先分裂成巨噬细胞，从而为巨噬细胞提供“燃料”并触发其促瘤活性。

（2）在肝转移患者中，CD36的高表达与M2型MAMs的浸润相关，进而产生高度免疫抑制的TME。综上所述，该研究揭示了肿瘤细胞在TME中与巨噬细胞发生代谢相互作用的机制，并证明了靶向CD36可作为肝转移免疫治疗的有效途径。

Ping Yang. et al. CD36-mediated metabolic crosstalk between tumor cells and macrophages affects liver metastasis. Nature Communications. 2022

https://www.nature.com/articles/s41467-022-33349-y