乳腺癌本身存在的对于抗-HER2治疗的抵抗是目前这一疗法用于临床所面临的主要障碍。并且人们对于这种内在的抗性的了解非常少。Ding等人证明了TALDO1可以利用非氧化戊糖磷酸途径编码转醛酶(TA)，后者是通过药物进行HER2阻断后细胞生存所必需的。因此对TA的抑制可以增加两种本身具有耐药性的乳腺癌细胞对HER2抑制的敏感性。这些结果表明TA是一种具有联合抑制HER2来产生杀伤力的新型代谢酶，可作为生物标志物或联合治疗的靶点。

Ding, Y., Gong, C. et al. Synthetic lethality between HER2 and transaldolase in intrinsically resistant HER2-positive breast cancers.

Nature Communications

DOI: 10.1038/s41467-018-06651-x

https://www.nature.com/articles/s41467-018-06651-x