炎症小体在炎症和对病原体的免疫反应中具有关键性作用。然而，人们对于激活的炎症小体是否或如何在疟疾感染中调节I型干扰素(IFN-I)的信号通路仍不清楚。Yu等人证明了缺少了感应炎症小体的AIM2、NLRP3或Caspase-1的小鼠会产生高水平的IFN-I细胞因子，并由此对致命的yoelii YM疟原虫感染产生耐药性。而失活的炎症小体信号会使得白介素(IL)1β减少,而增加IFN-I。这一研究确定了之前被忽视的激活的炎症小体在负调控IFN-I信号通路中的的作用，并从而为开发有效的疟疾疫苗提供了潜在靶点。

Yu, X., Du, Y. et al. Inflammasome activation negatively regulates

MyD88-IRF7 type I IFN signaling and anti-malaria immunity.

Nature Communications

DOI: 10.1038/s41467-018-07384-7

https://www.nature.com/articles/s41467-018-07384-7