被募集到受损组织中的髓细胞可以解决感染和刺激伤口愈合和肿瘤的进展。而这些细胞的补充是由整合素调控的。Schmid等人则发现整合素CD11b并不会调控髓细胞向肿瘤的募集，而是控制髓细胞的极化和影响肿瘤的生长。CD11b的活化会刺激microRNA Let7a的表达，进而促进促炎巨噬细胞的极化。而CD11b的抑制则会抑制了Let7a的表达，而诱导cMyc的表达从而导致免疫抑制巨噬细胞极化，加速肿瘤生长。实验也证明了通过药理学激活CD11b可以促进小鼠和人类癌症等模型的促炎巨噬细胞的极化，并且抑制肿瘤生长。这一研究证明了CD11b是免疫抑制的负调控因子，可以作为癌症免疫治疗的靶点。

Schmid, M.C., Khan, S.Q. et al. Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity.

Nature Communications

DOI: 10.1038/s41467-018-07387-4

https://www.nature.com/articles/s41467-018-07387-4